Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/10371
Назва: ГАМК-ергічна система та її роль у анксіогенезі
Інші назви: Гамк-эргическая система и её роль в анксиогенезе
Gamma-aminobutyric acid-ergic system and ist role in anxiogenesis
Автори: Луценко, Руслан Володимирович
Луценко, Руслан Владимирович
Lutsenko, R. V.
Ключові слова: ГАМК-ергічна система
невроз
анксиолітики
ГАМК-эргическая система
невроз
анксиолитики
GABA-ergic system
neurosis
anxiolytics
Дата публікації: 2014
Видавець: Українська медична стоматологічна академія
Бібліографічний опис: Луценко Р. В. ГАМК-ергічна система та її роль у анксіогенезі / Р. В. Луценко // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник української медичної стоматологічної академії. – 2014. – № 4 (48). – С. 275–276.
Короткий огляд (реферат): Проблема психічних порушень є однією з найбільш актуальних для сучасної медицини. Вони мають складний патогенез, у якому провідне місце займає ГАМК-ергічна система. ГАМК контролює функцію більшості нейронів головного мозку і виступає антагоністом збуджувальних систем, зокрема глутаматергічної. Дисфункції ГАМК-ергічної системи корелює з підвищенням тривоги і розвитком депресії. Посилення центральної ГАМК-ергічної нейротрансмісії пов'язують з анксіолітичними механізмами, а її пригнічення – з анксіогенною дією. Участь ГАМК у невротичних розладах підтверджується порушенням її функціонування при стресі, тривозі та ефективністю бензодіазепінових анксиолітиків при цій патології, а також здатністю флумазенілу провокувати появу панічних атак. При неврозах в експерименті і клініці показано зниження чутливості та щільності бензодіазепінових рецепторів. Генетичні дослідження підтверджують особливе значення ГАМКВ-рецепторів у розвитку тривоги. Значиму роль у розумінні тривоги відіграє найбільш “молода” бензодіазепінова ділянка ГАМКА-рецептора, прямі агоністи якої зменшують відчуття тривоги, а зворотні агоністи діють навпаки. У ендогенних лігандів бензодіазепінових рецепторів в-карболінів, що діють як зворотні агоністи, встановлені анксіогенні властивості. В основі тривожних і панічних розладів, вочевидь знаходяться зміни у самій структурі бенздіазепінових рецепторів. Також розглядається участь порушень метаболізму ГАМК при тривожних розладах. Проблема психических нарушений является одной из наиболее актуальных для современной медицины. Они имеют сложный патогенез, в котором ведущее место занимает ГАМК-эргическая система. ГАМК контролирует функцию большинства нейронов головного мозга и выступает антагонистом возбуждающих систем, в частности глутаматергической. Дисфункции ГАМК-эргической системы коррелируют с повышением тревоги и развитием депрессии. Усиление центральной ГАМК-эргической нейротрансмиссии связывают с анксиолитическим механизмами, а ее подавление – с анксиогенным действием. Участие ГАМК в невротических расстройствах подтверждается нарушением ее функционирования при стрессе, тревоге и эффективностью бензодиазепиновых анксиолитиков при этой патологии, а также способностью флумазенила провоцировать появление панических атак. При неврозах в эксперименте и клинике показано снижение чувствительности и плотности бензодиазепиновых рецепторов. Генетические исследования подтверждают особое значение ГАМКВ-рецепторов в развитии тревоги. Значимую роль в понимании тревоги играет наиболее "молодой" бензодиазепиновый участок ГАМКА-рецептора, прямые агонисты, которые уменьшают чувство тревоги, а обратные агонисты действуют противоположно. У эндогенных лигандов бензодиазепиновых рецепторов β-карболинов, которые действуют как обратные агонисты, установлены анксиогенные свойства. В основе тревожных и панических расстройств, вероятно находятся изменения в самой структуре бензодиазепиновых рецепторов. Также рассматривается участие нарушений метаболизма ГАМК при тревожных расстройствах. Mental disorders are one of the most urgent in present-day medicine. They are of complex pathogenesis in which GABAergic system plays a leading position. GABA controls the functionining of the majority of cerebral neurons and acts as an antagonist of excitatory systems, and, in particular, glutamatergic. Dysfunction of GABAergic system correlates with increased anxiety and depression. Strengthening the central GABAergic neurotransmission is associated with anxiolytic mechanisms, while its suppression with anxiogenic effect. Participation of GABA in neurotic disorders is confirmed by impairment of its functioning under stress, anxiety and by the efficacy of benzodiazepine anxiolytics in this pathology, as well as the ability of flumazenil to provoke the emergence of panic attacks. Modeled nervousness and clinical cases showed to reduce in sensitivity and density of benzodiazepine receptors. Genetic studies have proven a particular value of GABAB receptors in the development of anxiety. Important part in understanding nxiety is played by the most "young" benzodiazepine site of GABAA receptor, direct agonists, which reduce anxiety, and inderect agonists, which act oppositely. The endogenous ligands of β-carbolines benzodiazepine receptors which act as inderect demonstrate anxiogenic properties. Anxiety and panic disorders develop likely to change in the structure of benzodiazepine receptor.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/10371
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Gamk_ergichna_sistema_ta_yiyi_rol_u_anksiogenezi.pdf455 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.