Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/9802
Назва: Роль системного вялотекущего воспаления и рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом, в патогенезе артериальной гипертонии
Інші назви: Роль системного уповільненого запалення і рецепторів, які активуються проліфераторами пероксисом, в патогенезі артеріальної гіпертонії
The role of systemic sluggish inflammation and peroxisome proliferator-activated receptors in the pathogenesis of arterial hypertension
Автори: Герасименко, Наталия Дмитриевна
Герасименко, Наталія Дмитрівна
Gerasimenko, N. D.
Дата публікації: 2015
Видавець: Українська медична стоматологічна академія
Бібліографічний опис: Герасименко Н. Д. Роль системного вялотекущего воспаления и рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом, в патогенезе артериальной гипертонии / Н. Д. Герасименко // Вісник проблем біології і медицини. – 2015. – Вип. 2, т. 3 (120). – С. 16–19.
Короткий огляд (реферат): Постоянное действие повреждающих факторов (различные формы стресса, включая психосоциальный, гипокинезия, избыток насыщенных липидов) вызывает состояние системного хронического вялотекущего воспаления (СВВ), характеризуется небольшим повышением уровня цитокинов воспаления, в отличие от острого воспаления, при котором уровень цитокинов повышен в десятки или сотни раз. В последнее десятилетие установлено, что СВВ играет важную роль в патогенезе многих хронических заболеваний. В развитии СВВ основная роль принадлежит провоспалительным ядерным транскрипционным факторам (ЯТФ): NFkB, AT-1 и другим, и основным антивоспалительным ЯТФ - рецепторам, активируемых пролифе-раторами пероксисом (РАПП). В данном обзоре мы рассмотрим результаты исследований последних лет в отношении роли СВВ и РАПП в развитии артериальной гипертонии (АГ). Постійна дія факторів (різні форми стресу, включаючи психосоціальний, гіпокінезія, надлишок насичених ліпідів) викликає стан системного хронічного уповільненого запалення (СВВ), характеризується невеликим підвищенням рівня цитокінів запалення, на відміну від гострого запалення, при якому рівень цитокінів підвищений в десятки або сотні раз. В останнє десятиліття встановлено, що СВВ грає важливу роль в патогенезі багатьох хронічних захворювань. У розвитку СВВ основна роль належить прозапальних ядерним транскрипційним факторів (ЯТФ): NFkB, AT-1 і іншим, і основним антизапальною ЯТФ - рецепторів, які активуються проліфе-торії пероксисом (РАПП). В даному огляді ми розглянемо результати досліджень останніх років щодо ролі СВВ і РАПП в розвитку артеріальної гіпертонії (АГ). Constant action of damaging factors (various forms of stress, including psychosocial, hypokinesia, excess of saturated lipids) causes a state of systemic chronic low-intensity inflammation (UHV), characterized by a slight increase in the level of cytokines of inflammation, in contrast to acute inflammation, in which the level of cytokines is increased to tens or hundreds time. In the last decade, it has been established that UHV plays an important role in the pathogenesis of many chronic diseases. In the development of UHV, the main role belongs to pro-inflammatory nuclear transcription factors (NTP): NFkB, AT-1 and others, and the main anti-inflammatory YATP - receptors activated by proliferators peroxisome (RAPP). In this review, we consider the results of recent studies regarding the role of UHV and RAP in the development of arterial hypertension (AH).
Ключові слова: артериальная гипертензия
воспаление
пероксисомные нарушения
рецептори, активируемые пролифераторами пероксидом
артеріальна гіпертензія
arterial hypertension
inflammation
запалення
пероксисомні порушення
peroxisomal disorders
proliferator-activated peroxide receptors
рецептори, що активуються проліфератором пероксидом
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/9802
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Gerasimenko_rol.pdf94,45 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.